Κυριακή 15 Μαΐου 2011

νοσος Crohn


ΝΟΣΟΣ ΤΟΥ CROHN – ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΠΟΥ ΟΔΗΓΟΥΝ ΣΕ ΥΠΟΘΡΕΨΙΑ



  1. ΕΙΣΑΓΩΓΗ


Η νόσος του crohn είναι ασθένεια του εντερικού σωλήνα (inflammatory bowel disease, IBD). Ο όρος αυτός χρησιμοποιείται γενικά για ασθένειες που προκαλούν φλεγμονή του εντερικού σωλήνα. H νόσος προσβάλει κύρια το κατώτερο μέρος του εντερικού σωλήνα, μπορεί όμως να εντοπιστεί και σε όλο το μήκος του. Τα πρώτα συμπτώματα της νόσου είναι η διάρροια, οι κοιλιακοί πόνοι, ανικανότητα σίτισης, μείωση του σωματικού βάρους και η κόπωση . Στη βιβλιογραφία αναφέρονται και άλλα συμπτώματα, όπως αίσθημα πληρότητας και αίσθηση όγκου στο κάτω δεξί μέρος της κοιλιάς, ακόμα αναφέρονται αιμάτωμα του πρωκτού και πυρετός.

Επειδή η νόσος τείνει να ελαττώνει το πάχος του εντερικού τοιχώματος πρήξιμο και πληγές, το έντερο συχνά φράσει. Ο εντερικός αυτός φραγμός μπορεί να οδηγήσει σε δυσκοιλιότητα, εμετό και δριμύ πόνο. Η φλεγμονή της νόσου μπορεί να οδηγήσει και σε έλκη του εντερικού σωλήνα. Η νόσος αναφέρεται στην ανικανότητα του εντέρου να απορροφήσει τα θρεπτικά συστατικά των τροφών και γι’ αυτό το λόγω οι ασθενείς μπορεί να οδηγηθούν σε υποθρεψία αλλά και άλλων παραγόντων όπως ανορεξία, εντερική απόφραξη, κοιλιακοί πόνοι, διάρροια μετά την λήψη τροφής, δυσαπορρόφηση, ατροφία του εντερικού βλεννογόνου και αιμορραγία, αύξηση των απαιτήσεων από τον πυρετό και την φλεγμονή, αλληλεπίδραση φαρμάκων. Αυτά τα συμπτώματα βέβαια εξαρτώνται από το μέγεθος ης βλάβης και την διάρκεια ύπαρξης της νόσου(3,4, 12(ΑΣΠΕΝ).


  1. ΣΚΟΠΟΣ ΤΗΣ ΕΡΓΑΣΙΑΣ


Ο σκοπός της εργασίας αυτής είναι να αναδείξει τα μοντέλα εγκατάστασης υποθρεψίας στους ασθενείς με νόσο του crohn. Γίνεται μια ανασκόπηση σε βιβλιογραφικά δεδομένα που δημοσιεύτηκαν μετά το 2000 ( μελέτες ανασκόπησης και μελέτες). Οι μελέτες αναφέρονται όλες σε παράγοντες που μπορούν να οδηγήσουν ή οδηγούν σε υποθρεψία αλλά με διαφορετική προτεραιότητα


  1. ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΠΟΥ ΜΠΟΡΟΎΝ ΝΑ ΟΔΗΓΗΣΟΥΝ ΣΕ ΥΠΟΘΡΕΨΙΑ


3 α . μηχανισμοί που σχετίζονται με την φλεγμονή- ανορεξία


Στη βιβλιογραφία αναφέρεται μια ποικιλία συμπτωμάτων της νόσου που μπορούν το καθένα ξεχωριστά να οδηγήσουν σε υποθρεψία. Αυτά όπως αναφέρεται και παραπάνω είναι: η φλεγμονή που χαρακτηρίζει την νόσο, η δυσαπορρόφηση, η διάρροια, οι κοιλιακοί πόνοι, ανικανότητα σίτισης, μείωση του σωματικού βάρους, η κόπωση (1,2,3,4,5,6,7).

Στην μελέτη ανασκόπησης που δημοσιεύθηκε τον Απρίλιο του 2002 από τον Dr Jeejeebhoy αναφέρονται μια σειρά από ανεπάρκειες στους ασθενείς με νόσο του crohn, συμπεριλαμβανομένου απώλειας πρωτεϊνών, ανεπάρκειες βιταμινών και ιχνοστοιχείων ( πίνακας Ι)(1).



ΠΙΝΑΚΑΣ Ι : Διατροφικά προβλήματα ασθενών με Crohn (1)

Πρωτεΐνες - Ενέργεια

Υποκειμ. Σφαιρική εκτίμηση, αλβουμίνη ορού και ολικής πρωτεΐνης

Βιταμίνες

Φολικό, βιτ. Β 12, ΙΝR, βιτ D

Ιχνοστοιχεία - ηλεκτρολύτες

Ca, Mg, P, Na, K, Cl, Fe, ηλεκτρολύτες ορού, φερριτίνη


Ως κύριος παράγοντας υποθρεψίας την μελέτη αυτή αναφέρεται η ανορεξία που αποτελεί συνέπεια της αύξησης του T.N.F-a ο οποίος μειώνει την πρόσληψη τροφής. Παρακάτω παρατίθεται ο πίνακας που παρουσιάζει τους παράγοντες που μπορούν να οδηγήσουν σε υποθρεψία ( πινακας ΙΙ)(1)


ΠΙΝΑΚΑΣ ΙΙ : παράγοντες που οδηγούν σε υποθρεψία στη νόσο του Crohn(1)

Παράγοντες αιτίες αποτελέσματα

ανορεξία

T.N.F-a και άλλων κιτοκινών

μείωση της πρόσληψης τροφής

εντερική απόφραξη

στένωση, απόστημα

μείωση της πρόσληψης τροφής

κοιλιακοί πόνοι

φλεγμονή, απόφραξη

μείωση της ποιότητα και της ποσότητας της τροφής

δυσαπορρόφηση

μείωση της απορροφητικής επιφάνειας

ανεπάρκειες βιταμινών και ιχνοστοιχείων

απώλειες από τον εντερο

απώλειες από το έντερο

πρωτείνες, ιχνοστοιχεία


Έχει παρατηρηθεί κατά 90% μείωση των καροτενίων στον ορό του πλάσματος, το σεληνίου, του μαγνησίου και κατά 50% των βιταμινών. Σαν κύριο όμως αίτιο της υποθρεψίας αναφέρεται η ανορεξία ή οποία είναι αποτέλεσμα των υψηλών επιπέδων του Παράγοντα Νέκρωσης - α ( Tumor Necrosis Factor, T.N.F) και άλλων κυτοκινων. Επιπλέον παρατίθενται και οι αιτίες και τα αποτελέσματα των δυσλειτουργιών αυτών.

Η εμπλοκή των κιτοκινών στην νόσο του Crohn αναφέρεται συχνά αλλά δεν έχει διευκρινιστεί πλήρως ο ρόλος τους στην πρόκληση και την έκβαση της νόσου (ιντερλευκίνη 12 , ιντερλευκίνη 18)(10).

Η ανασκόπηση αυτή του Dr Jeejeebhoy στηρίζεται και από άλλες μελέτες όπως αυτή που δημοσιεύτηκε από το τμήμα διατροφής του Bichat-Claude Bernard της Γαλλίας στην οποία μελετήθηκαν οι μηχανισμοί μείωσης της πρόσληψης τροφής. Συγκεκριμένα αναφέρεται ότι χαρακτηριστικό γνώρισμα της ασθένειας της νόσου αυτής είναι η υποθρεψία αλλά σχετίζεται σε ένα πολύ μικρό ποσοστό στην δράση της ασθένειας(1).

Μελετήθηκαν 63 ασθενείς οι οποίοι δεν εμφάνιζαν δυσαπορρόφηση, 30 από αυτούς παρουσίαζαν μια μείωση βάρους της τάξης του 9,2 ± 4,2 kg και 33 ασθενείς χωρίς μείωση βάρους. Σαν αποτέλεσμα βρέθηκε ότι οι ασθενείς με χαμηλό βάρος είχαν χαμηλότερη πρωτεϊνική και ενεργειακή πρόσληψη από αυτούς με σταθερό βάρος (Ρ<0,01). Ο περιορισμός της πρόσληψης τροφής ήταν φανερός στους ασθενείς με μειωμένο βάρος (Ρ<0,01). Από αναλογικές κλίμακες προέκυψε λιγότερη πείνα, μείωση όρεξης και λιγότερη αίσθηση ευχαρίστησης που σχετίζεται με την πρόσληψη τροφής σε σύγκριση πάντα με τους ασθενείς που είχαν σταθερό το βάρος τους (Ρ<0,01). Σ’ αυτή την μελέτη όμως η μειωμένη πρόσληψη τροφής αποδόθηκε στην καταθλιπτική διάθεση των ασθενών και τις συμβουλές των γιατρών. Δεν μπορεί όμως να μη ληφθεί υπ’ όψη και η επίδραση που έχουν οι αυξημένες κυτοκίνες που παρατηρούνται κατά την ύπαρξη φλεγμονής και αποδεδειγμένα οδηγούν σε υποθρεψία.

Το αξιοσημείωτο όμως είναι ότι δεν παρατηρήθηκε διαφορά στην απώλεια ενέργειας με τα κόπρανα.

Συνοψίζεται τέλος ότι τελικά η μείωση του βάρους στους ασθενείς με CD μπορεί να οφείλεται σε μια μείωση της πρόσληψης τροφής από αυτούς τους ασθενείς αυτούς και να μην οφείλεται τόσο στην αύξηση του ενεργειακού κόστους της ασθένειας(7).

Σε μια άλλη μελέτη ανασκόπησης αναφέρεται πάλι ο ρόλος της ανορεξίας κατά τη νόσο CD και παραθέτει ως πρώτη αιτία την ανορεξία, την ναυτία και τον εμετό ως κύρια αιτία απώλειας βάρους και κατά δεύτερο παραθέτει την απόφραξη και τα συμπτώματα που προκαλούνται από αυτή, όπως ο πόνος που κάνει τον ασθενή να τρώει λιγότερο μπαίνοντας έτσι σε ένα φαύλο κύκλο τρώγοντας όλο και λιγότερο για την αποφυγή του πόνου. Σαν ξεχωριστή ενότητα παρουσιάζονται η υποθρεψία και η απορρόφηση που προκαλούνται από την διάρροια, την αφυδάτωση, την διαταραχή ηλεκτρολυτών, ακολουθώντας η στεατόροια και αποβολή των πρωτεϊνών από το έντερο(4).


3 β. Δυσαπορρόφηση


Στην μελέτη ανασκόπησης των Walter A. Koltum και Milton S. Herslay αναφέρεται ως κύρια αιτία υποθρεψίας στη νόσο του Crohn η δυσαπορρόφηση, αν και αναφέρεται και η ύπαρξη της φλεγμονής και ότι αυτή μπορεί να προκαλέσει έλκη και πληγές, που ως αποτέλεσμα αυξάνουν τις ενεργειακές απαιτήσεις(9).

Η δυσαπορρόφηση δεν σχετίζεται τόσο με την νόσο του Crohn όσο με επιπλοκές που μπορεί να παρουσιαστούν σε ασθενείς με την νόσο. Τέτοιου είδους συμπτώματα είναι αυτά του Συνδρόμου του Βραχέως Εντέρου (Short Bowel Disease, S.B.D) στο οποίο παρατηρείται μείωση του βάρους όπως και στην νόσο του crohn.



ΑΠΩΛΕΙΕΣ. Σε μελέτη που έγινε σε 2 ασθενείς με νόσο του crohn 43 και 45 ετών παρατηρήθηκε μια μείωση του βάρους τους, αν και λάμβαναν μια διατροφή με υψηλές θερμίδες, συνδυάζοντας μια μεικτή διατροφή που αποτελούταν από στερεή τροφή και εντερική διατροφή με 16,000 Kj και 21,000 Kj. Η απώλεια των λιπών από το έντερο και ο βασικός μεταβολισμός προσδιορίστηκαν όμως δεν δικαιολογούσαν την θερμιδική ανεπάρκεια. Έγινε θερμιδομέτρηση του αποβαλόμενου εντερικού περιεχομένου και φάνηκε ότι του σύνολο των θερμίδων που μετρήθηκε δεν αντιστοιχούσε στις θερμίδες των λιπών. Αυτό οδήγησε στο συμπέρασμα ότι και η απώλεια των υδατανθράκων παίζει ένα σημαντικό συμπληρωματικό ρόλο στη μείωση του βάρους. Σταθερό βάρος σ΄ αυτούς τους ασθενείς επιτεύχθηκε με προσθήκη πρόσθετης τροφής(6). Από τα στοιχεία που παραθέτει αυτή η μελέτη δεν μπορούμε να αγνοήσουμε το γεγονός, ότι η ενεργειακή ανεπάρκεια μπορεί να οφείλεται και στις αυξημένες ανάγκες που παρουσιάζουν οι ασθενείς αυτοί, λόγω της φλεγμονής.


Σε μελέτη που σε μελέτη που έγινε στο Cape Town στην γαστρεντερολογική κλινική του Τμήματος Ιατρικής μελετήθηκε η μείωση της παγκρεατικής λειτουργίας που παρατηρείται στους ασθενείς με Crohn και είναι ακόμα αδιευκρίνιστος ο λόγος. Σ’ αυτή την μελέτη εξετάστηκε η υποθρεψία και η επαναφορά της πεπτικής λειτουργία και της πρωτεϊνοσύνθεσης σε ασθενείς με νόσο του Crohn. Πιο συγκεκριμένα αυτή την μελέτη απασχολεί το γαστρικό οξύ και η παγκρεατική έκκριση σε υποθρεπτικούς ασθενείς πριν και μετά από μια περίοδο εντατικής διατροφικής υποστήριξης. Όπως και σε όλο το σώμα, έτσι και τα παγκρεατικά ένζυμα ερευνήθηκαν με ισότοπα λευκίνης [14C]. Τα αποτελέσματα εκτιμήθηκαν σε σύγκριση με υγιείς εθελοντές. Ο μέσος Δ.Μ.Σ στους ασθενείς αυτούς ήταν 14,14 kg/m2. οι ασθενείς αυτοί είχαν μία μείωση της γαστρικής του έκκρισης ( 7,36 έναντι 25,5 meq/h, Ρ<0,01) των παγκρεατικών ενζύμων, για την αμυλάση ( 7,36 έναντι 23,05 U/h, Ρ<0,01), λιπάση (33,01 έναντι 118,6 U/h, Ρ<0,01) και τρυψίνη (97,43 έναντι 341,4 U/h, Ρ<0,01). Η ενεργειακές δαπάνες ηρεμίας (Resting Energy Expenditure, R.E.E), εκφραζόμενη σε σχέση με την μάζα σώματος, ήταν μεγαλύτερη στους ασθενείς με CD (38.25 έναντι 25.36 Kcal/Kg/d, Ρ<0,01). Η ολική πρωτεϊνοσύνθεση μειώθηκε (2.82 έναντι 4.39γ πρωτεΐνης/Kg/d, Ρ<0,05) με σημαντική μείωση της σύνθεσης παγκρεατικών ενζύμων. Ακολούθησε βελτίωση της διατροφής και είχε ως αποτέλεσμα ο δείκτης Β.Μ.Ι των ασθενών να βελτιωθεί 16.80±0.66 Kg/m2. η σύνθεση των παγκρεατικών ενζύμων βελτιώθηκε, με σημαντική αύξηση των αποθηκών και της έκκρισης, σε επίπεδα που προσομοίαζαν τα επίπεδα της ομάδας που δεν νοσούσαν. Επίσης βελτιώθηκε και η γαστρική εκκριση αν και δεν έφτασε στα επίπεδα της ομάδας αναφοράς.

Η μελέτη αυτή βέβαια αναφέρεται σε ασθενείς με CD που είναι ήδη υποθρεπτικοί, η μείωση όμως των εκκρίσεων αυτών μπορεί να οδηγήσει σε επιδείνωση της κατάστασης(5).

Σύμφωνα με άλλη μελέτη η δυσαπορρόφηση επέρχεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της απορροφητικής επιφάνειας του εντέρου. Αυτό το φαινόμενο οδηγεί σε θερμιδοπρωτεϊνική υποθρεψία, αφυδάτωση και ποικίλες διατροφικές ανεπάρκειες. Επισημαίνει ότι οι διαταραχές αυτές προκύπτουν όταν η δυσαπορρόφηση αυτή παρατηρείται στο τελικό τμήμα του ειλεού και ως συνέπεια την μείωση της επαναρρόφησης των χολικών αλάτων και κατά συνέπεια την εμφάνιση στεατόροιας, ανεπάρκειες λιποδιαλυτών βιταμινών και των σχηματισμό χολόλιθων(8).

Ο ρόλος του σημείου στο οποίο βρίσκεται ή φλεγμονή και το μέγεθος της δυσαπορρόφησης συζητήθηκε και παραπάνω. Αυτός ο διαχωρισμός πρέπει να γίνεται γιατί στα διάφορα σημεία του εντέρου παίρνουν μέρος διαφορετικές διεργασίες. Το γεγονός αυτό γίνεται σαφές με την παρακάτω μελέτη που έγινε σε ασθενείς με νόσο του Crohn-νηστιδοειλεϊτη και σε ασθενείς με νόσο του Crohn.

Η μελέτη έλαβε χώρα στο CHU στo Reims. Ο νηστιδοειλεϊτις είναι ένα σοβαρό σύμπτωμα της νόσου του Crohn. Ο σκοπός της μελέτης ήτα να εκτιμήσει τα θεραπευτικά μοντέλα και τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα σε ασθενείς με νόσο του Crohn-νηστιδοειλεϊτη (CDJI). Η μελέτη αυτή έγινε από το 1963 έως το 1999. Τα στοιχεία συλλέχθησαν από ανασκόπιση των ιατρικών πινάκων. Στη μελέτη αυτή μελετήθηκαν 19 ασθενείς με CDJI και συγκρίθηκαν με 36 ασθενείς με νόσο του Crohn. Ο μέσος όρος της διάγνωσης ήταν 7.65 χρόνια και στις 2 ομάδες. Κατά την διάρκεια που έγινε η διάγνωση του CDJI τα συμπτώματα αυτών των ασθενών ήταν πολύ πιο συχνά από την ομάδα με την νόσο του Crohn. Η υποθρεψία ήταν 39%για την ομάδα CDJI έναντι 8% για την ομάδα με CD, ο πόνος που προϋποθέτει απόφραξη του εντερικού σωλήνα 33% έναντι 8%, εμετός 28% έναντι 5%. Οι ασθενείς με CDJI ήταν πιο συχνά άνδρες, παρατηρήθηκε μια αναλογία ανδρών / γυναικών 2,0/1,1. Οι ασθενείς με CDJI παρουσίαζαν συμπτώματα και στο ανώτερο πεπτικό σωλήνα κατά 67%(οισοφάγο, στόμαχο, δωδεκαδάκτηλο) έναντι 36% για αυτούς με CD. Ακόμα οι ασθενείς με CDJI παρουσίαζαν στενώσεις κατά61% έναντι 19% για την δεύτερη ομάδα. Τέλος η παρεντερική διατροφή εφαρμόστηκε 28% για τους ασθενείς με CDJI έναντι 8% για CD και χειρουργήθηκαν 33% άτομα με CDJI έναντι 17% αντίστοιχα.



  1. ΣΥΖΗΤΗΣΗ



Όπως αντιλαμβανόμαστε από την τρέχουσα βιβλιογραφία η νόσος του Crohn είναι μία πάθηση που αφορά όλες τις ηλικίες. Ως παράγοντες πρόκλησης ενοχοποιούνται γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες.

Από τα στοιχεία που δημοσιεύονται φαίνεται ότι για την υποθρεψία που συνοδεύει την νόσο ενοχοποιούνται διάφοροι παράγοντες, αυτοί είναι η φλεγμονή ( αύξηση των ενεργειακών αναγκών), η ανορεξία ( αύξηση κυτοκινών), και η δυσαπορρόφηση. Γίνεται κατανοητό λοιπόν ότι η νόσος αυτή είναι μία ασθένεια του εντέρου που μπορεί να προσβάλει όλο το γαστρεντερικό σωλήνα. Απαιτεί ιδιαίτερο χειρισμό τόσο ιατρικά όσο και διατροφικά. Προτείνεται μια κάλυψη των θερμιδοπρωτεινιών αναγκών και των ανεπαρκειών που παρουσιάζονται από τα συμπτώματα της νόσου.






ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ


1) Khursheed N. Jeejeebhoy Management of nutritional problems of patients with Crohn’s disease, CMAJ 2002;166(7):913-8

2) Valentini, G; Guidi, L; Costanzo, M; Ciarniello, M; De Vitis, I; Capristo, E; Fedeli, G, An update on the medical treatment of Crohn's disease, Panminerva Medica, Volume 45, Issue 1 , March 2003, Pages 15-22

3) Harvey Simon, MD, Editor-in-Chief, Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School; Physician, Massachusetts General Hospital, Crohn’s Disease, University of Meryland, 12/31/2002.


4) Rosalyn Carson-DeWitt MD. Crohn's disease, Gale Encyclopedia of Medicine, Published December, 2002

5) Winter, T A; O'keefe, S J D; Callanan, M; Marks, T. Impaired gastric acid and pancreatic enzyme secretion in patients with Crohn's disease may be a consequenece of a poor nutritional state. Inflammatory Bowel Diseases, Volume 10, Issue 5 , September 2004, Pages 618-625

6) Wierdsma NJ, Van Bodegraven AA., Energy losses from a short bowel: Not only fat. Ned Tijdschr Geneeskd. 2005 Feb. 19, 149(8):381-4.

7) Rigaud D., Angel L.A., Cerf M., Carduner M.J., Melehior J.C, Sautier C., Rene E., Apfelbaum M., Mignon M., Mechanism of decreased food intake during weight loss in adult crohn disease patients without obvious malabsorption, Department of Nutrition, CHU, Paris, France, 2004.

8).Machimuthu S.,MD., Piccione P., Crohn Disease, eMedicine, June 8, 2004

9) Walter A. Koltum και Milton S. Herslay, Crohn Disease, Milton Center College of Medicine, April 15 2005.

10) Akira Okazawa M.D., Takanori Kanai M.D., Ph.D., Mamoru Watanabe M.D., Ph.D., Motomi Yamazaki B.Sc.,Nagamu Inoue M.D., Masao Ikeda Ph.D., Masashi Kurimoto Ph.D., Hiromasa Ishii M.D., Ph.D.and Toshifumi Hibi M.D., Ph.D. Th1-mediated intestinal inflammation in Crohn’s disease may be induced by activation of lamina propria lymphocytes through synergistic stimulation of interleukin-12 and interleukin-18 without T cell receptor engagement, The American Journal of Gastroenterology, Volume 97, Issue 12 , December 2002, Pages 3108-3117


11) Higuero, Thierry; Merle, Corinne; Thiéfin, Gérard; Coussinet, Sylvie; Jolly, Damien; Diebold, Marie-Danièle; Zeitoun, Paul; Cadiot, Guillaume, Jejunoileal Crohn's disease: a case-control study, Gastroenterologie Clinique Et Biologique, Volume 28, Issue 2 , February 2004, Pages 160-166



















ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

Ρίζος θωμάς

KΛΙΝΙΚΗ ΙΙΙ


ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ


Άνδρας 60 ετων,1,65 ύψος, έχει υποστεί έμφραγμα, παρουσιάστηκε καρδιακή ανεπάρκεια και οίδημα 2 χγρ. Παίρνει LASIX. Να σχεδιαστεί διαιτολόγιο.


ΠΡΟΒΛΗΜΑ. Καρδιακή ανεπάρκεια, έμφραγμα, οίδημα.


ΣΤΟΧΟΙ. Βελτίωση του οιδήματος, μικρά και συχνά

Γεύματα ,περιορισμό άσκοπων υγρών ,πυκνές ενεργειακά τροφές, χαμηλό λίπος ,προσοχή στο Κ.


ΣΧΕΔΙΑΣΜΟΣ. Υπερθερμιδικό, υπερπρωτεινικό διαιτολόγιο, αυξημένες φυτ . ίνες, χαμηλή καφείνη,25-30%λίπος,άυξηση ω-3κ ω-6,Κ μεταξύ 4-6γρ.


ΑΝΑΛΥΣΗ.


ΒΗΜΑ 1.ΔΜΣ=24

ΒΗΜΑ 2.ΙΒ=61,5

ΒΗΜΑ 3.ΒΜ(Η&Β)=1373ΚCAL/HMEΡΑ

ΒΗΜΑ 4.ΦΔ 30%=412 ΚCAL/HMEPA

BHMA 5.IF 40%=549KCAL

BHMA 6.EA=BM+ΦΔ+ΙF=2334

ΒΗΜΑ 8.ΡRO 1,5*61,5=92gr ή 15,7%,FAT=29,3% =684 ΚCAL ή 76 gr,CHO 55% ΄ή 1248 ΚCAL ή 320 γρ.










ΟΜΑΔΕΣ ΙΣΟΔΥΝ ΠΡΩΤ . ΛΙΠΗ. ΥΔΑΤ. ΕΝΕΡ

ΓΑΛΑ 2 16 10 24 240

ΦΠΟΥΤΑ 5 - - 75 180

ΛΑΧΑΝΙΚ 5 10 - 25 125

ΚΡΕΑΣ 5 35 15 - 275

ΨΩΜΙ 10 31 - 150 800

ΛΙΠΟΣ 10 - 51 - 450


+46γρ καθαρούς υδατάνθρακες




ΜΕNU



ΠΡΩΙΝΟ


240γρ γάλα 1,5%

60 γρ κορν φλέικς

110 γρ πορτοκάλι


ΔΕΚΑΤΙΑΝΟ


240γρ καφέ ντεκαφεινέ με μια κουτ. σούπας μέλι(15γρ)

60 γρ ψωμί λευκό

5 γρ μαργαρίνη

30 γρ τυρί κασέρι

100γρ αχλάδι


ΜΕΣΗΜΕΡΙ


120 γρ κοτόπουλο ψητό χωρίς πέτσα+2 κ.γ ελαιόλαδο.

120γρ ρύζι βραστό με σάλτσα μιας ντομάτας

+2κ.γ ελαιόλαδο.

ΣΑΛΑΤΑ.100γρ ντομάτα με 200γρ αγγούρι

+2κ.γ ελαιόλαδο.

60γρ λευκό ψωμί






ΑΠΟΓΕΥΜΑ


240 γρ γιαούρτι 1,5%

12 κράκερς +15 γρ μέλι

230γρ χυμό πορτοκάλι

240γρ καφέ ντεκαφεινέ +15 γρ μέλι


ΒΡΑΔΥ


200γρ μακαρόνια +5 γρ μαργαρίνη

ΣΑΛΤΣΑ. Μιας ντομάτας+30γρ παρμεζάνα

ΣΑΛΑΤΑ.100γρ μπρόκολο+2 κ.γ ελαιόλαδο.

100γρ αχλάδι





















υποθρεψία σε νεοπλάσματα

Εισαγωγή.


Η διατροφική κατάσταση έχει σημαντική επίδραση στην ποιότητα ζωής και την αίσθηση ευεξίας στους καρκινοπαθείς. Η υποθρεψία και η απώλεια βάρους συντελούν συχνά στον θάνατο του ασθενή.

Η νεοπλασματική καχεξία είναι ένα σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από προοδευτική και ακούσια απώλεια βάρους. Τα κλινικά χαρακτηριστικά περιλαμβάνουν προοδευτική απώλεια ιστών, ανορεξία, ατροφία των σκελετικών μυών, εξασθένηση, κόπωση, αναιμία, υποπρωτεϊναιμία. Τα αίτια της καχεξίας περιλαμβάνουν την ανορεξία, μηχανικούς παράγοντες στον γαστρεντερικό σωλήνα που σχετίζονται με τον όγκο, παρενέργειες από την εγχείρηση, χημειοθεραπεία και / ή θεραπεία με ακτινοβολία, διαταραχές του ενδιάμεσου και ενεργειακού μεταβολισμού και μεταβολές στο περιβάλλον των κυτοκινών και ορμονών του ασθενούς. Το σύνδρομο της νεοπλασματικής καχεξίας, το οποίο παρατηρείται στο 50% των καρκινοπαθών (έως και 80% στους καρκινοπαθείς που βρίσκονται στο τελευταίο στάδιο της νόσου [17]), εμπεριέχει ένα ετερογενές συνονθύλευμα φυσιολογικών και μεταβολικών διαταραχών που έχουν σαν αποτέλεσμα την πιθανή εμφάνιση υποθρεψίας που θέτει σε κίνδυνο την ζωή του ασθενούς. Το σύνδρομο συνήθως παρατηρείται σε ασθενείς που βρίσκονται σε προχωρημένο στάδιο της ασθένειας, ωστόσο μπορεί να εμφανιστεί και στα αρχικά στάδια ανάπτυξης του νεοπλάσματος.

Η απώλεια βάρους στους καρκινοπαθείς αποτελεί σημαντικό στοιχείο έκβασης της νόσου. Το ποσοστό επιβίωσης των ασθενών που υφίστανται απώλεια βάρους πριν την θεραπεία είναι χαμηλότερο για οποιοδήποτε τύπο καρκίνου. Έγκαιρη αναγνώριση και παρέμβαση για την αποτροπή επιδείνωσης του συνδρόμου νεοπλασματικής καχεξίας μπορεί να προσφέρει την καλύτερη ευκαιρία για την πρόληψη των συμπτωμάτων που καταβάλλουν τον οργανισμό των καρκινοπαθών.

Η διατροφική αξιολόγηση των καρκινοπαθών πραγματοποιείται λαμβάνοντας ένα διαιτητικό ιστορικό και διεξάγοντας μια ολοκληρωμένη φυσική εξέταση καθοδηγούμενη από την υποκειμενική γενική εκτίμηση ή από κάποια βελτιωμένη παραλλαγή. Η διάγνωση, το στάδιο της ασθένειας, το ιστορικό απώλειας βάρους και οι μεταβολές στην διατροφή είναι ιδιαίτερα διαφωτιστικές πληροφορίες για την εκτίμηση της κατάστασης των καρκινοπαθών. Η μέτρηση της πρωτεΐνης του ορού μπορεί επίσης να είναι χρήσιμη καθώς έχει αποδειχθεί πως αποτελεί σημαντικό στοιχείο έκβασης της νόσου. Παρόλο τον σημαντικό ρόλο της υποθρεψίας στην παθογένεση του καρκίνου, η διατροφική φροντίδα συχνά παραβλέπετε στην συγκεκριμένη κατηγορία ασθενών [6].

Υπολειπόμενη πρόσληψη τροφής.


Η ανορεξία και η μειωμένη πρόσληψη τροφής αποτελούν σημαντικά ζητήματα στη διαχείριση των ασθενών με καρκίνο επειδή συμβάλλουν στην ανάπτυξη υποθρεψίας, αυξάνουν τη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα, και επιδεινώνουν την ποιότητα ζωής. Η ανορεξία, αν και παρούσα τις περισσότερες φορές, είναι ωστόσο ανεπαρκής από μόνη της να προκαλέσει τόσο έντονες μεταβολές στην σύνθεση του σώματος [22, 23] γιατί

  1. δεν προκαλεί μαζική απώλεια των σκελετικών μυών, όπως αυτή συμβαίνει στην νεοπλασματική καχεξία,

  2. η συμπληρωματική διατροφή δεν μπορεί να αναπληρώσει την απώλεια της μυϊκής μάζας,

  3. η καχεξία μπορεί να υπάρχει χωρίς να εμφανίζεται ανορεξία,

  4. η πρόσληψη τροφής μπορεί να είναι φυσιολογική για το χαμηλότερο βάρος ενός καρκινοπαθή.

Η ανορεξία μπορεί να εμφανιστεί λόγω

  1. διαταραχών στην οσμή και γεύση, όπου συνήθως μειώνεται η ικανότητα αυτή των καρκινοπαθών,

  2. του πρόωρου αισθήματος πληρότητας και κορεσμού,

  3. δυσλειτουργίας της κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης (AMP) στις μεμβράνες του υποθαλάμου,

  4. αυξημένης τρυπτοφάνης του εγκεφάλου,

  5. παραγωγής των κυτοκινών.

Τα δεδομένα που υπάρχουν δείχνουν ότι η νεοπλασματική ανορεξία είναι πολυπαραγοντική ως προς την παθογένεσή της και οι περισσότεροι από τους υποθαλαμικούς νευροδιαβιβαστικούς δρόμους που διαμορφώνουν τη ενεργειακή πρόσληψη είναι πιθανό να λαμβάνουν μέρος. Διάφοροι παράγοντες θεωρούνται μεσολαβητές της νεοπλασματικής ανορεξίας, συμπεριλαμβανομένων των ορμονών (λεπτίνη), των νευροπεπτιδίων (νευροπεπτίδιο Υ, μελανοτρόπος ορμόνη και ορεξίνη), των κυτοκινών (ιντερλευκίνη 1 και 6, ο παράγοντας νέκρωσης όγκων – TNF και η γ-ιντερφερόνη – IFN-γ) και των νευροδιαβιβαστών (σεροτονίνη και ντοπαμίνη). Αυτοί οι δρόμοι δεν είναι απομονωμένοι και ευδιάκριτοι παθογόνοι μηχανισμοί αλλά συσχετίζονται στενά στον υποθάλαμο [13, 17].

Στην νεοπλασματική καχεξία έχουμε αποτυχία στην απόκριση προσαρμογής στην πρόσληψη τροφής που παρατηρείται σε περιόδους πείνας και περιλαμβάνει παραγωγή κυτοκινών, απελευθέρωση πρωτεολυτικών και λιπολυτικών παραγόντων, μεταβολές στον ενδιάμεσο μεταβολισμό [12], αναιμία, ενεργοποίηση πρωτεϊνών οξείας φάσης και αντίσταση στην ινσουλίνη [1] . Οι κυτοκίνες παίζουν σημαντικό ρόλο στον μακροπρόθεσμο περιορισμό της λήψης τροφής προσομοιώνοντας την απάντηση του υποθαλάμου στο εκτεταμένο αρνητικό σήμα ανάδρασης από την λεπτίνη. Το πεπτίδιο αυτό είναι υπεύθυνο για την πρόκληση της ανορεξίας, εκκρίνεται στον λιπώδη ιστό και αποτελεί ένα αναπόσπαστο τμήμα της ομοιοστατικής ρύθμισης του σωματικού βάρους [12]. Εκκρίνεται επίσης από το λιπώδη ιστό κάτω από την δράση των κυτοκινών, που είναι ικανές να διεγείρουν φλεγμονώδεις απαντήσεις. Η νεοπλασματική ανορεξία και καχεξία δεν οφείλεται ωστόσο σε ρυθμιστική δυσλειτουργία της σύνθεσης της λεπτίνης. Η συγκέντρωση της λεπτίνης στην κυκλοφορία δεν αυξάνεται στους καρκινοπαθείς που εμφανίζουν απώλεια βάρους και είναι αντιστρόφως ανάλογη της έντασης της φλεγμονώδους απάντησης [2, 14].

Οι έρευνες δείχνουν ότι οι κυτοκίνες κατέχουν έναν ζωτικής σημασίας ρόλο, που προκαλεί το σύνθετο νευροχημικό καταρράκτη που οδηγεί στην απαρχή της νεοπλασματικής ανορεξίας. Η αύξηση των κυτοκινών κατά τη διάρκεια της αύξησης των όγκων αποτρέπει τον υποθάλαμο από το να ανταποκριθεί κατάλληλα στα απομακρυσμένα, περιφερειακά σήματα ενεργοποιώντας διαρκώς τα ανορεξογενή συστήματα [13].

Εκτεταμένα πειραματικά και κλινικά δεδομένα προτείνουν ότι η τρυπτοφάνη και η σεροτονίνη του εγκεφάλου μπορούν να αντιπροσωπεύουν ένα κοινό τελικό μεταβολικό δρόμο που επηρεάζεται από πολλούς συμπαράγοντες. Πρόσφατα δεδομένα που υποστηρίζουν την υπόθεση αυτή έδειξαν ότι ο χειρισμός της διαθεσιμότητας της τρυπτοφάνης του εγκεφάλου βελτιώνει την ανορεξία και την πρόσληψη τροφής στους καρκινοπαθείς [20].

Ένας ακόμη παράγοντας που επηρεάζει την πρόσληψη τροφής είναι ο τύπος και το στάδιο του καρκίνου. Στα στάδια ΙΙΙ και ΙV παρατηρείται σημαντική μείωση της πρόσληψης τροφής και πρωτεϊνών από ότι στα στάδια Ι και ΙΙ. Γενικά παρατηρείται σημαντική συσχέτιση ανάμεσα στην πρόσληψη τροφής και την διάρκεια της νόσου, τον τύπο του καρκίνου και την προηγούμενη χειρουργική επέμβαση, θεραπεία με ακτινοβόληση ή χημειοθεραπεία. Η υποθρεψία είναι επικρατέστερη σε ασθενείς με καρκίνο στο κεφάλι, στο λαιμό και στο γαστρεντερικό σωλήνα από ότι σε ασθενείς με καρκίνο του προστάτη, των μαστών, των πνευμόνων, του εγκεφάλου, της χοληδόχου κύστης και της μήτρας που υπόκεινται σε θεραπεία με ακτινοβόληση [18, 19]. Η θεραπεία με ακτινοβόληση και η χημειοθεραπεία μπορεί να έχουν αρνητική επίδραση στην διατροφική κατάσταση με την εμφάνιση φλεγμονών στους βλεννογόνους αδένες και αφυδάτωση. Η αφυδάτωση μπορεί να παρουσιαστεί και λόγω της μειωμένης πρόσληψης τροφής από το στόμα [3, 8].

Πέρα από την ανορεξία που εμφανίζουν οι καρκινοπαθείς άλλα συχνά συμπτώματα, που επηρεάζουν αρνητικά την πρόσληψη τροφής, είναι το πρόωρο αίσθημα πληρότητας και κορεσμού, η ξηροστομία, ο πόνος, η ναυτία [21], ο εμετός [18] και η δυσφαγία (κυρίως σε ασθενείς με καρκίνο στο κεφάλι και στον λαιμό) [10, 11].

Επίσης σημαντικό παράγοντα στην πρόληψη εμφάνισης της καχεξίας αποτελεί και η έγκαιρη διάγνωση από το νοσηλευτικό προσωπικό. Δυστυχώς, σε κλινικό επίπεδο, το φαινόμενο της καχεξίας δεν αντιμετωπίζεται παρά όταν ο ασθενής υποφέρει από έντονη απώλεια βάρους [5].


Απώλειες και δυσαπορρόφηση.


Διάφορες διατροφικές διαταραχές, που οδηγούν σε υποθρεψία, μπορούν να εμφανιστούν σε ασθενείς που βρίσκονται σε προχωρημένο στάδιο του καρκίνου του γαστρεντερικού σωλήνα ή υποτροπιάζουν λόγω της ίδιας της ασθένειας ή της απουσίας των οργάνων μετά από τη χειρουργική επέμβαση [16]. Η μειωμένη απορρόφηση των θρεπτικών συστατικών στον γαστρεντερικό σωλήνα αποτελεί επίσης παράγοντα που οδηγεί στην νεοπλασματική καχεξία [18]. Επιπλέον ο ανταγωνισμός μεταξύ του όγκου και των αναγκών του ασθενή σε θρεπτικά συστατικά οδηγεί σε μια επιταχυνόμενη κατάσταση πείνας, η οποία προκαλεί σοβαρές μεταβολικές διαταραχές στον ασθενή και οδηγεί σε μια αυξημένη ενεργειακή ανεπάρκεια [4].


Υπερμεταβολισμός.


Οι μεταβολικές διαταραχές στον ασθενή περιλαμβάνουν έναν ασταθή και ασθενή υπερμεταβολισμό και συγκεκριμένες διαταραχές στον μεταβολισμό των λιπιδίων και των υδατανθράκων. Η απώλεια σκελετικής μυϊκής μάζας, αλλά διατήρησης των πρωτεϊνών στους σπλαχνικούς ιστούς, και λιπώδους ιστού είναι από τα κυριότερα αποτελέσματα της νεοπλασματικής καχεξίας. Η μυϊκή αποδυνάμωση σχετίζεται όχι μόνο με τον μυϊκό καταβολισμό αλλά επίσης και με την μείωση της σύνθεσης νέων μυϊκών ινιδίων και πρωτεϊνών των μυών. Ο καταβολισμός των πρωτεϊνών των μυών σχετίζεται κυρίως με μια αύξηση του μεταβολικού δρόμου του πρωτεολυτικού συμπλέγματος της ουβικινόνης από τον παράγοντα που προκαλεί την πρωτεόλυση (proteolysis inducing factorPIF), μιας γλυκοπρωτεΐνης, η οποία παρεμποδίζει την πρωτεϊνοσύνθεση και διεγείρει την αποικοδόμηση των ενδοκυτταρικών πρωτεϊνών στους σκελετικούς μυς προκαλώντας αύξηση των συστατικών που ρυθμίζουν τον πρωτεολυτικό μεταβολικό δρόμο του πρωτεολυτικού συμπλέγματος της ουβικινόνης.

Η απώλεια του λιπώδους ιστού είναι πιθανόν αποτέλεσμα της αύξησης της λιπόλυσης παρά κάποιου ελαττώματος στον αναβολισμό. Ο παράγοντας κινητοποίησης του λίπους (lipid mobilizing factorLMF), ο οποίος απεκκρίνεται στα ούρα των καρκινοπαθών με καχεξία, προκαλεί την υδρόλυση των τριγλυκεριδίων στον λιπώδη ιστό μέσω μιας διαδικασίας που έχει ως μεσολαβητή την κυκλική – AMP, η οποία αλληλεπιδρά με τον β3-αδρενεργικό υποδοχέα [1, 14, 15, 22, 23].

Κάποιοι ερευνητές εμπλέκουν και τους μεταβολίτες του αραχιδονικού οξέος στην διαταραχή του μεταβολισμού των πρωτεϊνών και μυών [7].


Εγκατάσταση μεταβολικού μοντέλου συστηματικής φλεγμονώδους κατάστασης.

Οι παραπάνω διαπιστώσεις καταδεικνύουν την εγκατάσταση μεταβολικού μοντέλου συστηματικής φλεγμονώδους κατάστασης. Οι κυτοκίνες διεγείρουν την παραγωγή πρωτεϊνών οξείας φάσης, οι οποίες αποτελούν ένα κρίσιμο σημείο της εγκατάστασης αυτού του μοντέλου. Πρόσφατα δεδομένα εμπλέκουν πέρα από την PIF και το πεπτίδιο της παραθυρεοειδικής ορμόνης. Επιπλέον, η συστηματική φλεγμονώδης κατάσταση φαίνεται πως συνδέεται με πολλές κακοήθειες και σχετίζεται με την απώλεια βάρους, τον υπερμεταβολισμό, την ανορεξία και την δυσμενή έκβαση της νόσου [9].


Συζήτηση.

Η νεοπλασματική υποθρεψία αποδίδεται στην ανορεξία, την συνεχή απώλεια της άλιπης μάζας και τις διαταραχές στον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων. Το τελευταίο μπορεί να προέρχεται από τον αυξημένο μεταβολικό ρυθμό, την παραγωγή και δράση των κυτοκινών που έχει σαν αποτέλεσμα την εγκατάσταση μεταβολικού μοντέλου συστηματικής φλεγμονώδους απάντησης. Η προοδευτικά ανεπαρκής θερμιδική πρόσληψη επιδεινώνεται από την εμφάνιση ανορεξίας, δυσφαγίας, εμετού και δυσαπορρόφησης, που σχετίζεται με τον καρκίνο, την θεραπεία ή και τα δυο. Η σχετική συνεισφορά των παραπάνω συνθηκών στην υποθρεψία διαφέρει ανάλογα με τον τύπο του καρκίνου και την διάρκεια της νόσου.





  1. Acharyya S., Ladner K.J., Nelsen L.L., Damrauer J., Reiser P.J., Swoap S., and Guttridge D.C. 2004. Cancer cachexia is regulated by selective targeting of skeletal muscle gene products. J. Clin. Invest. 114(3):370-378.


  1. Alemán M.R., Santolaria F., Batista N., de La Vega M.J., González-Reimers E., Milena A., Llanos M., and Luis Gómez-Sirvent J. 2002. Leptin role in advanced lung cancer. A mediator of the acute phase response or a marker of the status of nutrition? Cytokine 19(1):21-26.


  1. Allen K., and Crocker T. 2004. Nutrition Management: An Evidence-Based Integrative Medical Approach for Patients Undergoing Radiation Therapy. Evidence-Based Integrative Medicine. 1(3):173-182.


  1. Argilés J.M., Moore-Carrasco R., Fuster G., Busquets S., and Lopez-Soriano F.J. 2003. Cancer cachexia: the molecular mechanisms. Int J Biochem Cell Biol. 35(4):405-409. Review.


  1. Argilés J.M., Busquets S., Felipe A., and López-Soriano F.J. 2005. Molecular mechanisms involved in muscle wasting in cancer and ageing: cachexia versus sarcopenia. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 37(5):1084-1104. Review.


  1. ASPEN Board of Directors. 2002. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr 26(1), Supplement:82-83.


  1. Baracos V.E. 2000. Regulation of skeletal-muscle-protein turnover in cancer-associated cachexia. Nutrition. 16(10):1015-8. Review.


  1. Dalal S., and Bruera E. 2004. Dehydration in cancer patients: to treat or not to treat. J Support Oncol. 2(6):467-79, 483; discussion 483-487. Review.


  1. Deans C., Wigmore S.J. 2005. Systemic inflammation, cachexia and prognosis in patients with cancer. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 8(3):265-269.


  1. Grobbelaar E.J., Owen S., Torrance A.D., and Wilson J.A. 2004. Nutritional challenges in head and neck cancer. Clin Otolaryngol. 29(4):307-313. Review.


  1. Holdoway A., Stacey B., and Davis M. 2003. Palliative management of cancer of the oesophagus – opportunities for dietetic intervention. Journal of Human Nutrition & Dietetics. 16(5):369-369.


  1. Inui A. 2004. Pathogenesis and treatment of cancer anorexia-cachexia, with special emphasis on aged patients. Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 41(5):460-467. Review.


  1. Laviano A., Meguid M.M., and Rossi-Fanelli F. 2003. Cancer anorexia: clinical implications, pathogenesis, and therapeutic strategies. Lancet Oncol. 4(11):686-694. Review.


  1. Lerebours É., Déchelotte P., and Michel P. 2001. Cancer cachexia: physiopathology. Nutrition Clinique et Métabolisme. 15(4):257-265.


  1. Mukaiyama T. 2001. Molecular and cellular biological analysis on cancer cachexia syndrome. Gan To Kagaku Ryoho. 28(7):883-91. Review.


  1. Omura K. 2004. Specialized nutrition support for the patients with advanced or recurrent carcinoma of the gastrointestinal tract. Nippon Geka Gakkai Zasshi. 105(2):228-32. Review.


  1. Ramos E.J., Suzuki S., Marks D., Inui A., Asakawa A., and Meguid M.M. 2004. Cancer anorexia-cachexia syndrome: cytokines and neuropeptides. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 7(4):427-434. Review.


  1. Ravasco P., Monteiro-Grillo I., Vidal P.M., and Camilo M.E. 2003. Nutritional Deterioration in Cancer: The Role of Disease and Diet. Clinical Oncology. 15(8):443-450.


  1. Ravasco P., Monteiro-Grillo I., and Camilo M.E. 2003. Does nutrition influence quality of life in cancer patients undergoing radiotherapy? Radiotherapy and Oncology. 67(2):213-220.


  1. Rossi-Fanelli F., and Laviano A. 2003. Role of brain tryptophan and serotonin in secondary anorexia. Adv Exp Med Biol. 527:225-232. Review.


  1. Thoresen L., Fjeldstad I., Krogstad K., Kaasa S., and Falkmer U.G. 2002. Nutritional status of patients with advanced cancer: the value of using the subjective global assessment of nutritional status as a screening tool. Palliative Medicine. 16(1):33-42.

  2. Tisdale M.J. 2004. Tumor-host interactions. J Cell Biochem. 93(5):871-877.


  1. Tisdale M.J. 2001. Cancer anorexia and cachexia. Nutrition. 17(5):438-442. Review.